中医认为，牛皮癣多由于风邪外侵，伏于营血，血热毒盛，或因情志内伤，气血郁滞，郁而化热，风热相搏，发于皮肤而成红斑鳞屑，或因饮食失节，脾胃失和，更受风热毒邪而发病。但是引发牛皮癣的真正原因到目前还是个未知数，但是临床上已经总结出一些有可能引发牛皮癣的原因，下面我们就来看一下。

　　一、扁桃体炎症 我们发现良多儿童的牛皮癣与扁桃腺炎有紧密亲密关系。 有的学者以为本病的发病与病毒感染有关。有人证明在棘细胞内有嗜酸性包涵体，但也有人否认其存在。有人在逐鼠身长进行接种，有类似本病的皮损泛起，并在其组织切片中发现包涵体。但其发病率仅占7.5%，有人在鸡胚胎长进行实验接种，其恢复率为86.7%，本病细胞核分裂旺盛。脱氧核糖核酸(DNA)增多，因此病毒学说似有一定根据，但至今尚未能培养出病毒。 　　 近海内刘正玉等人研究人巨细胞病毒(HCMV)感染与牛皮癣发病之间的关系，检测了86例牛皮癣患者血清HCMV特异性抗体IgM、IgA和尿HCMV-DNA阳性率。结果显示，牛皮癣患者HCMV流动性感染率明显高于对照组，且病人尿中HCMV-DNA阳性率也明显高于对照组，说明牛皮癣患者体内存在着流动性HCMV感染，其发病与HCMV活化有一定关系。

　　二、免疫功能障碍 牛皮癣与免疫的关系一直受到广泛正视。比较流行的看法是，牛皮癣是由活化的T细胞引起的表皮细胞增生性疾病。牛皮癣皮损的真皮层有活化的T细胞浸润，这些细胞开释γ-干扰素，诱导表皮细胞合成肿瘤坏死因子和白细胞介素8，白细胞介素6细胞因子等，吸引中性粒细胞在表皮浸润，导致真皮血管扩张，引起皮肤炎症。

　　三、代谢功能紊乱 对牛皮癣血液化学，皮肤组织化学和皮肤病理生理的研究，未能获得有意的成果。过去有人以为牛皮癣的发病与脂类代谢紊乱有关。目前关于本病的病因已不能以为由类脂质代谢紊乱引起的。而多从酶代谢的改变来进行研究。在正凡人的表皮内有四种酶，而在牛皮癣患者的皮损内则缺少其中二种，皮损 后，其中两种酶又重新泛起。

　　此外腺苷环化酶的活性在牛皮癣中表现异常，肾上腺素对此酶的刺激反应很低，但对前列腺素E2反应较高，因此牛皮癣的表皮细胞膜β-肾上腺素能受体活性是降低的。而前列腺素在调节环核苷酸也起重要作用。环核苷酸对细胞的增生反应是直接对细胞高分子物质的合成发生调节作用。也就是cAMP直接调节DNA的合成，所以cAMP对细胞分裂和酶的天生发生直接作用。

　
　　四、内分泌系统不规律　牛皮癣与激素的关系，早已受到人们的正视。本病与妊娠，分娩，哺乳期，月经期有关。我们在临床上观察到，部门牛皮癣患者在妊娠期皮疹减轻或消退。Chuzch曾观察43例，在妊娠期间38%患者皮损消退;海内刘承煌等报道169例牛皮癣患者中6.2%患者与内分泌有关，有5例在妊娠时皮损治可以或减轻，但产后加剧。

　　其他 如精神的创伤，外伤或手术，湿润，血液流变学的改变，以及理化因素及药物刺激等，对牛皮癣患者的发病也有一定关系。