银屑病的免疫学发病机制。随着科学的发展，科研的发展成为了医院为患者提供治疗帮助的 大的根基，济南银屑病医院一直走在银屑病治疗的出色，花费了大量的人力物力研究银屑病的发病机制，对银屑病患者的治疗和预防有极大的帮助。

《《【介绍阅读：济南银屑病医院科研成果】》》

　　银屑病的免疫学发病机制：

　　1.包括自身免疫、超抗原等因素使血液中的白细胞特别是T淋巴细胞和中性粒细胞活化、增生，产生多种具有刺激增生和趋化作用的细胞因子如γ—干扰素（IFN—γ）、肿瘤坏死因子α（TNF—α）、白细胞介素（IL）等。白细胞表面还表达一些与细胞移行、游走、粘附分子—1（ICAM-1）、血管细胞粘附分子-1（VCAM-1）等。

　　2.毛细血管内皮细胞活化，细胞表面表达多种粘附分子如ICAM-1、VCAM-1、整合素等，并与白细胞上的粘附分子相互作用，使循环血液中的白细胞能够吸附在血管内壁上，并游走出血管向皮肤游行，到达病变部位并发生浸润。

　　3.到达皮肤表皮处的白细胞，特别是T淋巴细胞和中性粒细胞释放免疫活性物质，包括γ—干扰素、肿瘤坏死因子α、多种白细胞介素（IL—2，8，10，13，15）等，并通过这些免疫介质与表皮角质形成细胞相互刺激、相互作用，使后者发生过度增生和多方面的免疫、代谢等异常，形成银屑病病变。

　　4.表皮角质形成细胞产生的细胞因子，如白细胞介素8等队炎症细胞又具有趋化作用，所以又称为趋化因子。这种趋化作用其实是对炎症细胞的吸引作用，可以促进炎症细胞向表皮游走、移行和聚集，并维持其自身的活化和增生状态，使炎症反应不断发生并维持存在或逐渐加重。

　　5.其它：整个过程中还有癌基因的异常激活，抑癌基因的表达失调，细胞凋亡程序和细胞周期调节失衡等。

　　6.淋巴细胞转化试验（LTT）：以植物血凝素（PHA）刺激淋巴细胞后，淋巴细胞转化为活化状态的淋巴母细胞的比率在正常人应大于60%，而多数银屑病患者的淋巴细胞转化率低于此正常值。

　　7.E玫瑰花瓣形成试验（E—RFC）：E—RFC是反映细胞免疫功能的另一项指标。国内外学者一致报告，银屑病患者的E玫瑰花瓣形成率低下，并且与病期有一定的关系，处在进行期者尤为明显。

　　8.迟发性皮肤试验:银屑病患者旧结核菌素试验的阳性率和反应强度都低于正常对照组；二硝基氯苯（DNCB）试验的反应性也明显低下，这些都从不同的侧面反映患者的细胞免疫功能。

　　9.淋巴细胞计数：很多观察结果表明，银屑病患者的外周血液中淋巴细胞的总数较正常人减少，这其中以T细胞的减少为主。非寻常型银屑病（脓疱型、关节病型、红皮病型）较寻常型更为明显，而在寻常型银屑病，淋巴细胞减少的程度与病变范围和严重性密切相关。

　　10.T淋巴细胞亚群：与正常人相比，银屑病患者血液中T淋巴细胞各亚群的数量常无明显的差别，但患者皮肤病变的部位浸润淋巴细胞却以辅助/诱导性T细胞（TH）占优势。近年大量的免疫学研究发现，在TH亚群中Th1细胞在银屑病的发病过程中占有举足轻重的作用，包括干扰素、肿瘤坏死因子、白介素等在内的多种Th1细胞因子在银屑病的发病过程中起着关键作用，而针对Th1细胞和细胞因子的治疗方法已经显示出良可以的效果和极为广阔的前景。

　　11.红细胞免疫功能：对寻常型银屑病患者红细胞免疫功能的研究发现，进行期患者红细胞免疫受体花环律及红细胞免疫复合物花环率逐渐下降，红细胞免疫复合物花环率进一步上升，提示进行期、静止期、消退期红细胞免疫功能有亢进—降低—恢复的状态变化。